生物学院刘选明/林建中团队发现磷酸酶PC1是平衡水稻耐盐和生长发育的分子开关

近日，生物学院刘选明/林建中团队从水稻中发现了一个调控耐盐性的蛋白质磷酸酶PC1（Phosphatase ofCatalase1），提出了PC1作为CAT响应盐胁迫的分子开关参与平衡水稻耐盐和正常生长发育的新机制。该研究成果为解析生物界CAT如何去磷酸化而关闭的分子机制提供了可能，为活性氧参与胁迫响应提供了新的见解，同时也为培育耐盐碱水稻提供了新的策略。

水稻是世界上最重要粮食作物之一，也是我国第一大粮食作物。盐碱胁迫是限制全球粮食作物生产的主要非生物胁迫之一。过氧化氢酶（CAT）是一种过氧化氢（H₂O₂）的清除酶，在胁迫响应以及生长发育中发挥核心作用，也是近年来逆境研究中的明星分子。

为了探究CAT去磷酸化和关闭机制，作者成功从水稻中筛选鉴定了一个过氧化氢酶C（CatC）的蛋白质磷酸酶PC1，并发现PC1和CatC在过氧化物酶体中相互作用，特异性地将CatC的Ser-9去磷酸化而下调其酶活性。蛋白结构分析发现，带负电荷的磷酸化Ser-9能结合到CatC四聚体结构表面的一个正电荷聚集中心，从而稳定其高活性四聚体结构。盐胁迫表型分析发现，无论是在幼苗期还是成熟期，PC1过表达株系对盐胁迫敏感，而PC1敲除突变体则对盐胁迫的耐受性显著提高。特别是PC1突变体能显著降低因盐胁迫造成的产量损失，单株产量较野生型增产约60%，在耐盐水稻培育中具有潜在应用价值。种子根和酶活性分析发现，PC1在水稻由耐盐至正常生长发育状态的转变过程中起着重要的调控作用。遭受盐胁迫时，磷酸酶PC1活性被抑制，相关激酶被激活，在质膜的胞质侧磷酸化CatC，并转移至过氧化物酶体形成四聚体，抑制细胞内H₂O₂的积累，消除氧化损伤，提高水稻耐盐性；解除盐胁迫时，激酶活性被抑制，磷酸酶PC1活性升高，在过氧化物酶体中去磷酸化CatC的Ser-9，促进CatC四聚体的解聚及活性下调，维持细胞内合适H₂O₂含量（作为信号分子），促进水稻正常生长发育。

相关研究成果以“The Protein Phosphatase PC1 Dephosphorylates and Deactivates CatC to Negatively RegulateH₂O₂Homeostasis and Salt Tolerance in Rice”为题于2023年6月16日发表在国际顶尖植物学期刊ThePlant Cell。

生物学院刘聪博士后和林建中副教授为论文的共同第一作者，刘选明教授和林建中副教授为共同通讯作者。生物学院郑和平教授、隆平高科杨远柱研究员团队、吉林大学左泽乘教授、北京大学何航教授和湖南农业科学院柏连阳院士参与了部分研究。该论文被The Plant Cell选为亮点文章，并且专门撰写了题为“Molecular switch to regulate salt-tolerance in rice”的推送文章。

该研究得到了国家耐盐碱水稻技术创新中心（湖南大学为共建单位之一）的资助和支持。

论文链接：https://doi.org/10.1093/plcell/koad167

PC1通过去磷酸化CatC负调控水稻体内H₂O₂稳态和耐盐性。

来源：生物学院

责任编辑：文亦佳